Un grupo que se ha visto profundamente afectada por el amianto son trabajadores del hierro. De hecho, tienen una de las tasas más altas de mesotelioma de cualquier grupo comercial ya la utilización del amianto era tan omnipresente durante su jornada de trabajo. La exposición resultó en una variedad de maneras. Los trabajadores pueden inhalar pintura amianto que se rocía sobre las vigas de hierro. También podrían inhalar polvo de amianto durante el lijado o perforación. Incluso algunas de sus prendas de vestir se hizo de materials.If asbesto alguna vez se va a encontrar una cura para el mesotelioma o cáncer de pulmón, vamos a tener que financiar en su totalidad la investigación médica y aumentar la conciencia pública. Un estudio interesante que se llama, "El amianto, deleciones cromosómicas y alteraciones de los genes supresores de tumores en el mesotelioma maligno humanos" por Siva S. Murthy, y José R. Testa - Programa de Oncología Molecular, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, Pennsylvania. Financiado por: Instituto Nacional del Cáncer, número de concesión: CA-45745, CA-06927 - Estado de Pennsylvania. He aquí un extracto: "Resumen - La exposición al amianto cancerígeno es considerado como un factor importante que contribuye al desarrollo de la mayoría de los mesoteliomas malignos (MMS). Destacamos el papel de asbesto en MM y resumimos los hallazgos genéticos citogenéticos y moleculares de esta patología. La acumulación de numerosas deleciones cromosómicas clonales en más MMs sugiere un proceso de múltiples etapas de la tumorigénesis, que se caracteriza por la pérdida y /o inactivación de múltiples genes supresores de tumores (TSG). Citogenética y la pérdida de heterocigosidad (LOH) análisis de MM han demostrado deleciones frecuentes de sitios específicos dentro de los brazos cromosómicos 1p, 3p, 6q, 9p, 13q, 15q y 22q. Además, ETG dentro de dos de estas regiones, es decir, p16/CDKN2A-p14ARF en 9p21 y NF2 en 22q12, se alteran con frecuencia en MMS. Deleción homocigótica parece ser el principal mecanismo que afecta a p16/CDKN2A-p14ARF, mientras que las mutaciones que inactivan junto con la pérdida alélica se producen en el locus NF2. Por último, estudios recientes han demostrado la presencia y expresión del virus de simio 40 (SV40) en muchos MMS. Antígeno T grande de SV40 se ha demostrado para inactivar la TSG productos Rb y p53, lo que sugiere la posibilidad de que el amianto y SV40 podrían actuar como cocarcinogens MM. La frecuente aparición de deleciones homocigóticas de p16/CDKN2A-p14ARF y la capacidad de SV40 Tag para enlazar productos TSG sugieren que las perturbaciones de las dos vías Rb-y dependiente de p53 reguladoras del crecimiento están implicados críticamente en la patogénesis del MM. J. Cell. Physiol. 180:150-157, 1999. © 1999 Wiley-Liss, Inc. "Otro estudio interesante que se llama," El asbesto induce la liberación selectiva de enzimas lisosomales de los fagocitos mononucleares "de Philip Davies, Anthony C. Allison, Jill Ackerman, Ann Butterfield y Susan Williams. - División de Patología Celular del Centro de Investigación Clínica MRC, Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, Reino Unido. He aquí un extracto: "La asociación de la inhalación de amianto y la enfermedad pulmonar se ha reconocido durante muchos años1. Asbestosis es una reacción inflamatoria crónica en los bronquiolos terminales y los alvéolos del pulmón con una considerable fibrosis que conduce a la distorsión y la eventual destrucción de los alvéolos. También hay una asociación entre la asbestosis y el desarrollo de broncogénico cancer2 y Wagner et al. . 3 han señalado la aparición de mesotelioma pleural y peritoneal difusa en los individuos expuestos al polvo de amianto y en animales de laboratorio después de la inyección intrapleural del amianto "Si encuentra cualquiera de estos extractos útiles, por favor lea en su totalidad Art By.: Mont Wrobleski