Neoplasias malignas amianto toxicidad pulmonar y la amenaza del mesotelioma

El mesotelioma es una enfermedad mortal que ha tenido miles de vidas. Es causada por la inhalación de polvo de amianto. Aunque no se ha encontrado una cura, los investigadores diligentes continúan estudiando la enfermedad y su relación con la exposición al amianto. Un estudio interesante que se llama, "El amianto causa la apoptosis en las células epiteliales alveolares: El papel de los radicales libres inducida por el hierro" - Diario de Laboratorio y Medicina Clínica Volume 137, Issue 5, Pages 330-339. He aquí un extracto: "asbesto causa asbestosis y cánceres por mecanismos que no se entienden completamente. Célula (AEC) lesión epitelial alveolar por especies reactivas de oxígeno inducidas por hierro (ROS) es un mecanismo importante. Para determinar si el amianto provoca apoptosis en las CEA, expusimos las células alveolares de tipo II de rata WI-26 (tipo I humano como las células), A549 (células de tipo II-como humanos), y para amosita amianto y se evaluó la apoptosis mediante la desoxinucleotidil transferasa terminal- mediada por desoxiuridina-5'-trifosfato-biotina nick de fin de etiquetado (TUNEL) tinción, la morfología nuclear, tinción con anexina V, la formación nucleosoma ADN, y la activación de caspasa 3. En contraste con el control de medio y TiO2, amosita y H2O2 cada apoptosis AEC causado. Un papel para el hierro catalizada por ROS fue sugerido por el hallazgo de que el amianto inducida por AEC apoptosis y la activación de la caspasa 3 eran cada atenúan por un quelante de hierro (ácido fítico y deferoxamina) o un captador de OH (dimetil-tiourea, salicilato y benzoato de sodio ), pero no por el ácido fítico hierro-cargado. Para determinar si el amianto provoca la apoptosis in vivo, las ratas recibieron una única instilación intratraqueal de amosita (5 mg) o solución salina normal, y la apoptosis en las células epiteliales en las regiones del conducto broncoalveolar se evaluó por tinción de TUNEL. Una semana después de la exposición, amosita amianto provocó un aumento de 3 veces en el porcentaje de células apoptóticas en las regiones del conducto broncoalveolar en comparación con el control (control, 2,1% ± 0,35%; amianto, 7,61% ± 0,15%, N = 3). Sin embargo, por 4 semanas, el número de células apoptóticas fue similar para controlar. Se concluye que la toxicidad pulmonar inducido por el amianto en parte puede ser causada por apoptosis en el epitelio pulmonar que está mediada por el hierro catalizada por ROS y la activación de caspasa 3. "Otro estudio interesante que se llama," Los cambios proliferativos e histopatológica Comparados en pulmones de ratas después de la inhalación de El amianto "crisotilo o crocidolita por Kelly A. BéruBéa, Timothy R. Quinlana, Gerald Moultona, David Hemenwayb, Patrick O'Shaughnessyb, Pamela Vacekc y Brooke T. Mossmana - Toxicología y Farmacología Aplicada - Volumen 137, Número 1, marzo de 1996, Pages 67-74. He aquí un extracto: "Los patrones de la proliferación celular en el pulmón y la pleura y el desarrollo de las lesiones histopatológicas fueron estudiados en los pulmones de ratas Fischer 344 después de la exposición a la inhalación de amianto crisotilo y crocidolita en concentraciones en el aire promedio de aproximadamente 8 mg/m3air durante 5 y 20 días y después de 20 días de exposición seguido de un adicional de 20 días en el aire ambiente (20 + 20 días). Para evaluar la proliferación celular ratas se inyectaron con 5-bromo-2'-desoxiuridina (BrdU) en diversos puntos temporales después de la iniciación de la exposición al amianto. El análisis de imágenes se utilizó para cuantificar los efectos de crisotilo y crocidolita en los índices de BrdU etiquetado en los siguientes compartimentos pulmonares: (1) intersticio, (2) la región alveolar del conducto, (3) epitelio bronquial, y (4) mesotelio visceral. Con la excepción de mesotelio, que exhibió un aumento significativo en la incorporación de BrdU en las ratas expuestas a la crocidolita en 20 + 20 días, elevaciones inducidas por el amianto en la absorción de BrdU en otros compartimientos fueron transitorios con el etiquetado comparable a controles simulados en puntos de tiempo posteriores. La histopatología de los pulmones de ratas reveló lesiones fibróticas de un mayor alcance y la gravedad a los 20 días en ratas expuestas a la crocidolita, pero la fibrosis se produjo en ambos grupos expuestos al amianto después de un período adicional de 20 días en aire limpio (20 + 20). Cuantificación de la carga de fibra en pulmón de rata tras la inhalación de concentraciones en el aire comparables de cualquier tipo de fibra demostrado que la inhalación de amianto crocidolita condujo a una retención más alta en fibra, en comparación al amianto crisotilo. Nuestros resultados indican que el amianto crisotilo y crocidolita induce diferentes patrones de la proliferación celular en el pulmón y las células pleurales. Los aumentos prolongados en marcaje con BrdU de células mesoteliales de crocidolita pueden reflejar una mayor retención de fibras y /o las diferencias inherentes entre los tipos de amianto "
Por:. Mont Wrobleski