Numerosos estudios han examinado el amianto tamaño de la fibra, la masa y la concentración en un esfuerzo para determinar su impacto en el desarrollo de la enfermedad. Un estudio interesante que se llama, "Establecimiento de un ser humano en el sistema modelo de la célula mesotelial vitro para la investigación de los mecanismos de mesotelioma inducido por el amianto." Por Y. Ke, RR Reddel, BI Gerwin, HK Reddel, AN Somers, MG McMenamin, MA LaVeck, RA Stahel, JF Lechner y CC Harris - Am J Pathol. Mayo de 1989; 134 (5): 979-991. He aquí un extracto: "Las células mesoteliales humanas normales (NHM) fueron transfectadas con un plásmido que contiene ADN de SV40 región temprana. Las colonias individuales de células transformadas de varios donantes se subcultivaron durante períodos de 5 a 6 meses y 60 a 70 duplicaciones de la población (PD) antes de la senescencia, en contraste con una vida útil cultura de aproximadamente 1 mes y 15 PD de células NHM. Uno de ellos la cultura, designado Met-5A, escapó senescencia y se ha cultivado durante más de 2 años. Estas células tenían una sola copia integrada del ADN de SV40 región temprana en su genoma, expresaron el antígeno T grande de SV40, y exhiben características de las células mesoteliales incluyendo la sensibilidad a los efectos citotóxicos de las fibras de amianto. Un año después de la inyección por vía subcutánea o por vía intraperitoneal en ratones desnudos atímicos, estas células siguen siendo no tumoral, y por lo tanto son un sistema modelo para el potencial en estudios de carcinogénesis in vitro de fibra. "Otro estudio interesante que se llama," patrones de ramificación Airway influyen en lugar de fibras de amianto y el grado de lesión de los tejidos en el parénquima pulmonar. "Por Pinkerton KE, Plopper CG, Mercer RR, Roggli VL, Patra AL, AR Brody y Crapo JD. Lab Invest. Diciembre 1986, 55 (6) :688-95. He aquí un extracto: "Resumen - El grado en que los distintos componentes anatómicos del pulmón influyen en la distribución de las partículas inhaladas no es del todo clara. Por lo tanto, se ha estudiado el papel de las vías respiratorias intrapulmonares jugar en la localización de las fibras de amianto respirados y hemos correlacionado carga de fibra de amianto local con lesión tisular en ratas después de la exposición al amianto crisotilo en aerosol durante 7 horas al día, 5 días a la semana durante 12 meses. Los tejidos derivados de las vías anatómicamente distintos del árbol traqueobronquial se aislaron mediante el uso de microdisección. Bloques de tejido adyacentes de las regiones inmediatamente distal a la última vía aérea diseccionado se prepararon para la evaluación microscópica de luz o digeridas en solución de hipoclorito para determinar la densidad del tejido alveolar septal y la concentración de fibras de amianto, respectivamente. Estos estudios demostraron diferencias regionales en número de amianto, el tamaño, y la masa que eran inversamente relacionada con la longitud de trayectoria de las vías respiratorias y para el número de bifurcación a lo largo de cada trayectoria de las vías respiratorias. Se encontró carga de fibra dentro de cada región a ser proporcional al grado relativo de daño tisular presente. Estos hallazgos sugieren que las diferencias en la lesión tisular de región a región en los pulmones después de la exposición al amianto son el resultado de las diferencias regionales en la deposición y retención de estas sustancias en los pulmones. Estas características de las vías respiratorias que influyen en la deposición de fibras también pueden desempeñar un papel importante en la deposición y posterior lesión pulmonar causada por otras partículas y tercero de estudio pollutants.A ambiental se llama, "contenido de fibra de asbesto de los pulmones en pacientes con y sin enfermedad de las vías respiratorias amianto. "Por Churg A. - Am. Rev. Respir Dis. Abril 1983, 127 (4): 470-3. He aquí un extracto: "Resumen - Analicé la carga de amianto pulmonar total en los pulmones de los 9 mineros de crisotilo que tenían enfermedad pulmonar de amianto (el llamado" asbestosis principios "), pero no hay evidencia de asbestosis clásica (fibrosis intersticial) en un examen patológico. Los resultados se compararon con los valores encontrados para 9 mineros de la misma edad, el sexo, el tabaquismo, y la longitud de trabajo que no tenían evidencia histológica de asbestosis o asbesto enfermedad pulmonar. El valor medio de las fibras de crisotilo en el grupo de enfermedad de vía aérea fue de 47 X 10 (6) /g de pulmón seco, en comparación con 23 X 10 (6) en el grupo sin lesiones (p menos de 0,04). Para anfíboles contaminantes, probablemente derivados del mineral crisotilo (tremolita, actinolita, antofilita), los valores correspondientes fueron 106 X 10 (6) versus 58 X 10 (6) (p menos de 0,06), y para las fibras de amianto en total, 153 X 10 (6) frente a 81 X 10 (6) (p menor que 0,06). Hubo una fuerte correlación entre la cantidad de crisotilo y anfíboles para cada caso, lo que sugiere que el anfíbol era probablemente una buena medida de la (pero ya no está presente) carga crisotilo originales. No se observaron diferencias entre los 2 grupos en cuanto a la distribución de tamaño de las fibras, relaciones de aspecto, o anchuras de fibra. Mi conclusión es que las diferencias globales en la concentración de fibra entre los 2 grupos, aunque importantes, son lo suficientemente pequeños para sugerir que otros factores pueden estar implicados en la génesis de las lesiones pequeñas vías respiratorias. "Si encuentra alguno de estos pasajes interesantes, por favor lea la estudios en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos investigadores Art By:. Mont Wrobleski