Muchos investigadores han sugerido que existe una interacción sinérgica entre el amianto y el mesotelioma en los seres humanos. Un interesante estudio que explora el tema se llama "Las mutaciones del gen p53 y SV40 secuencias de amianto mesoteliomas asociados y no asociados con el amianto." Por FG Mayall, G Jacobson, R Wilkins - J Clin Pathol 1999; 52:291-293 - He aquí un extracto: "Resumen - AIM: Examinar mesoteliomas para una posible relación entre la inmunotinción p53, mutación del gen p53, virus simio 40 (SV40), y la exposición al asbesto. MÉTODOS: Las secciones de parafina de 11 mesoteliomas se utilizaron para inmunomarcación p53 y también para extraer ADN. Esto se analizó para la presencia de mutaciones en los exones 5 a 8 del gen p53 utilizando un método de "frío" polimorfismo conformacional de cadena sencilla, junto con la secuenciación. El ADN de las secciones de parafina también se utilizó para buscar secuencias de SV40. Un segmento de 105 pares de base en el extremo 3 'del antígeno T grande de SV40 (Tag) era específico y cualquiera de los productos de amplificación de PCR fueron secuenciados para confirmar que eran de origen de SV40. EDAX electrones microscópicos diferenciales número de fibras minerales se realizaron en el tejido pulmonar seco en un centro de referencia especializado. RESULTADOS: Los recuentos de fibras mostraron que siete de los mesoteliomas se asociaron con la exposición al amianto anormalmente alta. De éstos, dos mostraron inmunotinción p53, p53 mostró ninguna mutación en el gen, y cinco mostró SV40. De los otros cuatro mesoteliomas, tres mostraron inmunotinción p53, uno mostró una mutación p53 (silencio), y ninguno mostró SV40. La diferencia en la frecuencia de detección de SV40 fue significativa en la p Un segundo estudio se llama "Los patrones de formación de 8-hidroxideoxiguanosina en el ADN y las indicaciones de estrés oxidativo en ratas y células mesoteliales pleurales humanos después de la exposición a la crocidolita amianto" de H Fung, YW Kow, B Van Houten y BT Mossman - Departamento de Patología de la Universidad de Vermont, Burlington 05405, EE.UU.. Carcinogénesis, Vol. 18, 825-832. He aquí un extracto: "El daño oxidativo es una propuesta de mecanismo de carcinogénesis inducido por el amianto, pero la detección de las lesiones oxidativas del ADN en las células diana del inducidas por el amianto mesotelioma no se ha examinado. En los estudios aquí, el ADN fue aislado de las dos células mesoteliales pleurales de rata (RPM) y una línea de células mesoteliales humana (MET5A) después de la exposición in vitro a la crocidolita amianto a diversas concentraciones. ADN se examinó a continuación para la formación de 8-hidroxideoxiguanosina (8-OHdG) a las 24, 48 y 72 h utilizando HPLC con detección electroquímica. Además, los niveles de mRNA en estado estacionario de la superóxido dismutasa que contiene manganeso (MnSOD) se evaluaron como una indicación de estrés oxidativo. Mientras que las células RPM mostraron aumentos dependientes de la dosis y significativo en la formación de 8-OHdG en respuesta a la crocidolita amianto o fibras de crocidolita hierro quelado (pero no después de la exposición a los granos de cristal), las células MET5A mostraron una disminución de 8-OHdG. Ambos tipos de células mostraron elevaciones en los niveles de mensajero de MnSOD. En comparación con las células MET5A humanos, células RPM exhibieron aumento de la citotoxicidad y la apoptosis en respuesta al amianto, tal como se documenta mediante ensayos de viabilidad celular y análisis de citometría de flujo con yoduro de propidio. Resultados en células RPM indican que el amianto provoca daño oxidativo que puede dar lugar a lesiones potencialmente mutagénicos en el ADN y /o apoptosis, a pesar de aumentos compensatorios en la expresión de una enzima antioxidante. "Otro estudio se llama," La fibrosis pulmonar idiopática en trabajadores expuestos al amianto. "Por Gaensler EA, Jederlinic PJ, Churg A. - Departamento de Medicina de la Escuela Universitaria de Medicina de Boston, MA. Am. Rev. Respir Dis. Septiembre 1991, 144 (3 Pt 1) :477-8. He aquí un extracto: "Resumen - Enfermedad pulmonar intersticial difusa de los trabajadores expuestos a amianto se presume representar asbestosis. Entre las 176 personas expuestas al amianto para quien fue tejido pulmonar disponibles, encontramos nueve signos clínicos compatibles con la asbestosis, pero los cortes histológicos no pudieron demostrar cuerpos de asbesto, el requisito habitual para el diagnóstico patológico de asbestosis (Grupo I). Estos nueve se compararon mediante microscopía electrónica analítica con nueve personas con fibrosis pulmonar idiopática (Grupo II), y con nueve personas con todos los criterios de asbestosis (Grupo III). Los tres grupos no mostraron diferencias significativas con respecto a la carga pulmonar de crisotilo y tremolita y actinolita, pero el Grupo III tenía una carga pulmonar de amosita y la crocidolita que tenía tres órdenes de magnitud mayor que en los grupos I y II, sin que se solapen. Llegamos a la conclusión de que (1) el criterio de la Sociedad Torácica Americana de "una historia confiable de la exposición" a veces es difícil de definir, (2) cuerpos de asbesto se ven en cortes de tejido sólo cuando la exposición ha sido bastante alta, y dado el contexto clínico adecuado, la presencia de fibrosis difusa y cuerpos de asbesto en secciones de tejido son los criterios de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de asbestosis, y (3) la prevalencia de esta enfermedad pulmonar intersticial no asbesto inducida por el 5,1% entre las personas expuestas al amianto es artefactually alto debido a caso atípico selección. Sin embargo, como la asbestosis es una enfermedad que desaparece, estos casos se hacen más frecuentes. La identificación de estas otras enfermedades es importante porque el tratamiento y el pronóstico puede diferir de la de asbestosis. "Si encuentra alguno de estos pasajes interesantes, por favor lea los estudios en su totalidad. Todos tenemos una gran deuda con los investigadores por su importante labor Art By:. Mont Wrobleski