La exposición al asbesto peligroso se ha demostrado que causa diversas enfermedades malignas. De hecho, más de 700 000 personas han presentado demandas por lesiones relacionadas con el amianto en los Estados Unidos solamente. Un interesante estudio que examina anomalías celulares se llama "anomalías cromosómicas y su correlación con la exposición al amianto y la supervivencia en pacientes con mesotelioma." Por M. Tiainen, L. Tammilehto, J. Rautonen, T. Tuomi, K. Mattson, y S . Knuutila. - Br J Cancer. 1989 de octubre; 60 (4): 618-626. He aquí un extracto: "Los hallazgos citogenéticos de los 30 reportados previamente y ocho nuevos pacientes con mesotelioma pleural maligno se resumieron y se correlacionó con la carga de fibra de amianto en el tejido pulmonar y la supervivencia. El éxito de los análisis citogenéticos se realizaron en células obtenidas de los tumores y /o efusiones pleurales de 34 de los 38 pacientes. Se detectaron anomalías cromosómicas clonales en 25 pacientes, 19 de ellos estudiaron antes del tratamiento. Nueve pacientes, siete de ellos estudiaron antes del tratamiento, tuvieron cariotipos normales y /o anomalías cromosómicas no clonales. La mayor parte de los resultados del cariotipo de los pacientes con anomalías clonales fueron complejas y heterogéneas, y ningún ensayo de aberración cromosómica específica para el mesotelioma se pudo demostrar. Los siguientes anomalías numéricas en orden decreciente de frecuencia eran preferentemente presente en cambios cariotípica: -22, 7, -1, -3, -9, 11 y -14 (- /+ denota la pérdida o ganancia parcial o total). Las translocaciones y deleciones que implican un punto de interrupción en 1p11-p22 fueron las aberraciones estructurales más frecuentes. Se encontraron correlaciones estadísticamente significativas entre el alto contenido de fibras de amianto en el tejido pulmonar y las pérdidas parciales o totales de los cromosomas 1 y 4, y un punto de interrupción en 1p11-p22 (P = 0,0001, P = 0,003, P = 0,009, respectivamente). El número de copias del cromosoma 7 brazos cortos fue inversamente correlacionada con la supervivencia (p = 0,02). En este estudio no se encontraron marcadores citogenéticos diagnóstico de mesotelioma, en lugar del número de copias del cromosoma 7 brazos cortos resultó ser un posible factor pronóstico en el mesotelioma maligno. "Otro estudio interesante que se llama," El amianto provoca roturas de la cadena de ADN en cultivos de epitelio pulmonar las células: el papel de los radicales libres de hierro catalizadas "de DW Kamp, VA Israbian, SE Preusen, CX Zhang y Weitzman SA - Departamento de Medicina de la Universidad de Northwestern Medical School, Chicago, Illinois - Am J Physiol pulmón de células Mol Physiol 268: L471- L480, 1995. He aquí un extracto: "El amianto causa la fibrosis pulmonar y diversos tumores malignos por mecanismos que no estén seguros. Especies reactivas del oxígeno, en parte, causa toxicidad amianto. Sin embargo, no se sabe si la producción de radicales libres inducido por el amianto provoca citotoxicidad de las células del epitelio alveolar (AEC) mediante la inducción de roturas de cadena de ADN (ADN-SB). Hemos probado la hipótesis de que el amianto inducida por la lesión AEC in vitro es debido al hierro catalizada por la generación de radicales libres, que a su vez provoca ADN-SB. Encontramos que los daños del amianto amosita células epiteliales pulmonares humanas como cultivadas (células WI-26) según la evaluación de liberación de 51Cr y que un quelante del hierro, el ácido fítico (500 micrómetros), atenúa estos efectos. Un papel para el hierro que causa estos efectos fue apoyada por la observación de que el ácido fítico cloruro férrico tratado no disminuyó WI-26 lesión de la célula. Se evaluó la producción de especies de radicales como hidroxilo (. OH) en base a la. Formación de OH-dependiente de formaldehído (HCHO) en presencia de sulfóxido de dimetilo. Una variedad de polvos minerales indujo niveles significativos de formación de OH (nmol HCHO en 30 min: hierro carbonilo, 85 + /- 21; amosita, 14 + /- 2; crisotilo, 7 + /- 1; dióxido de titanio, 2,5. + /- 0,5). El ácido fítico disminuyó significativamente el inducido por el amianto. OH producción. Daño en el ADN a AEC se evaluó mediante el desenrollado alcalino, bromuro de etidio técnica fluorométrica. El peróxido de hidrógeno causó dosis-dependiente de ADN-SB en células WI-26 después de un período de exposición de 30 minutos [dosis efectiva 50% (ED50): 5 microM] que era similar a otras líneas celulares. Amosita asbesto induce dosis-dependiente de ADN-SB de WI-26, A549 y células primarias aisladas de rata alveolares tipo II mantienen en cultivo durante 7 a 10 días (alveolares de tipo I-like). Las dosis más bajas de amosita (0,5-5 microgramos /ml o 0,25-2,5 micrograms/cm2) causados significativa WI-26 células SB-ADN después de períodos de exposición prolongados (> o = 2 días). El ácido fítico mejorado el daño del ADN en los tres cultos AEC. Existe una correlación directa entre el polvo mineral inducido. OH producción en 30 min y el ADN-SB de WI-26 células a 4 h (P Si encuentra alguno de estos extractos interesantes, por favor lea los estudios en su totalidad. Todos le debemos una gran deuda con los investigadores por su importante labor Art By:. Mont Wrobleski