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  • Asbestos inducida enfermedad pulmonar y la plaga mesotelioma

    El asbesto es un mineral natural que se ha utilizado ampliamente en todo el mundo industrializado. Sólo se convierte en peligroso cuando se rompe en pequeñas partículas o fibras, y se inhala o se ingiere. Un estudio interesante estudiar la relación entre la exposición y la enfermedad pulmonar se llama, "El amianto estimula la producción de IL-8 en células epiteliales pulmonares humanas" por GJ Rosenthal, DR Germolec, ME Blažka, E Corsini, Simeonova P, P Pollock, LY Kong, J Kwon y MI Lustre - Inmunología del medio ambiente y la Sección de Neurobiología del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, Research Triangle Park, NC 27709 - The Journal of Immunology, Vol. 153, Issue 7 3237 hasta 3244. He aquí un extracto: "Los estudios han indicado que los productos solubles, incluyendo factores quimiotácticos liberados por los macrófagos activados y los fibroblastos pulmonares son mediadores importantes en la patogénesis de la fibrosis pulmonar inducido por el amianto. Proporcionamos evidencia de que los mediadores producidos por las células epiteliales del pulmón en respuesta al asbesto también pueden contribuir a la enfermedad pulmonar. En el presente estudio, las fibras cancerígenas y fibrogénica, amianto crisotilo y crocidolita, se mostró a estimular directamente la línea humana pulmonar de tipo II las células epiteliales, A549, y en menor grado las células epiteliales bronquiales humanas primarias, para obtener la IL citoquina quimiotáctica -8 en ausencia de estímulos endógenos tales como IL-1 y TNF. Que la membrana de los eventos de señalización responsables de la IL-8 inducida por la producción de amianto son distintos de los responsables de la inducción de IL-8 por las citoquinas fue confirmado mediante el uso de estabilizador de la membrana y agentes inhibidores de la síntesis de proteínas. La estimulación no se observó con fibras nonfibrogenic, wollastonita y de dióxido de titanio, y fue el resultado directo de la iniciación inducidas por el amianto de la transcripción. El asbesto no pudo estimular la liberación de TNF, IL-1 beta, o proteína quimiotáctica de monocitos-1 en el A549 o células epiteliales bronquiales primarias, lo que indica que la secreción de citoquinas por el amianto es altamente selectiva. Sin embargo, una leve liberación de IL-1 alfa, probablemente preformado, fue lanzado en células epiteliales bronquiales humanas. Estos datos sugieren que las células epiteliales pueden, además de los macrófagos y los fibroblastos, ser una célula efectora importante en la inmunopatogénesis de enfermedades asociadas con el amianto y, en particular, en la infiltración neutrofílica que se observa comúnmente después de la exposición al amianto. "Otro estudio interesante que se llama "Las fibras de asbesto mediar transformación de células de mono por el ADN plásmido exógeno" por JD Appel, TM Fasy, DS Kohtz, JD Kohtz y EM Johnson - PNAS 01 de octubre 1988 vol. 85 no. 20 desde 7670 hasta 7674. He aquí un extracto: "Resumen - Hemos puesto a prueba la capacidad de las fibras de amianto crisotilo para introducir ADN plásmido en mono COS-7 células y la capacidad de este ADN para funcionar en la replicación y la expresión génica. Las fibras de crisotilo son al menos tan eficaz como el fosfato de calcio en ensayos de transfección estándar en proporciones óptimas de amianto a ADN. Después de la transfección con el crisotilo, un porcentaje menor de plásmido de ADN introducida que lleva un virus de simio 40 origen de replicación repeticiones después de 24 horas. La fragmentación de ADN entrar es más prominente con el amianto que con fosfato de calcio, y después de 72 horas más ADN introducido por el amianto se asocia con el ADN cromosómico. Las células transfectadas con el plásmido p11-4, que lleva el proto-oncogén p53, expresar este gen. Las células transfectadas con pSV2-neo expresan un gen que confiere resistencia de antibiótico G418, lo que permite el aislamiento de colonias de células transformadas después de 18 días. La introducción de ADN exógeno en células eucariotas puede causar mutaciones en varios aspectos, y así contribuir a la oncogénesis inducidas por el amianto. "Un tercer estudio se llama" Las concentraciones y las dimensiones de las fibras de amianto con y sin recubrimiento en el pulmón humano. "Por un Morgan, A Holmes - Br J Ind Med 1980; 37:25-32. He aquí un extracto: "Resumen - Concentraciones y distribuciones de longitud de fibras de anfíboles y sin revestimiento en muestras de pulmón humano tomadas en la necropsia fueron medidos por microscopía óptica utilizando la técnica de filtro de membrana que permite que las fibras con diámetros hasta aproximadamente 0,2 micras ser detectado. Los temas incluyeron 10 que murió con tumores mesoteliales, tres con cáncer de pulmón, y ocho de otras causas. Las mediciones de las concentraciones de fibras se comparan con los de otros trabajadores. Se puede deducir a partir de las distribuciones de longitud que las fibras de menos de 5 micras de largo se borran desde el pulmón de manera más eficiente que las más largas. El aclaramiento de las fibras cortas parece ser inhibido en los sujetos con asbestosis, sin embargo. Las distribuciones de longitud de fibras y sin revestimiento fueron diferentes. En general, pocas fibras de menos de 10 micras de longitud fueron recubiertos y pocos mayor que 40 micras de longitud estaban sin revestir. La probabilidad de una fibra de longitud dada, sin embargo, ser recubierto varió considerablemente de un sujeto a otro. Se discuten las posibles razones para esto. "Si encuentra alguno de estos pasajes interesantes, por favor lea los estudios en su totalidad. Todos tenemos una gran deuda con los investigadores por su importante labor Art By:. Mont Wrobleski