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  • El cáncer letal conocido como mesotelioma y la exposición crónica al asbesto

    El mesotelioma es un cáncer mortal que puede atacar las membranas que rodean el corazón, los pulmones y el estómago. Un interesante artículo que analiza la exposición al amianto in vitro se llama, "Human macrófagos alveolares liberación de citoquinas en respuesta a la in vitro e in vivo la exposición al amianto", por Raymond C. Perkins, Ronald K. Scheule1, Raymond Hamilton, Glen Gomes, Gary Friedman y Andrij Holian - División de Medicina Pulmonar y Cuidados Críticos, Departamentos de Medicina Interna y Farmacología de la Universidad de Texas Medical School en Houston y el Centro de Investigación Ambiental y Ocupacional, Houston, TX. Investigación Experimental de pulmón - 1993, vol. 19, No. 1, páginas 55-65 - He aquí un extracto: "Se propone la macrófagos pulmonares de participar en el desarrollo de fibrosis pulmonar inducido por el amianto. El conocimiento de los efectos de la exposición prolongada a los asbestos en el pulmón de la liberación de citoquinas de macrófagos debería definir mejor el papel de los macrófagos en la fibrogénesis. Este estudio examina los efectos de la aguda de la exposición al amianto vitro y crónicos de la exposición al amianto vivo en la liberación de citoquinas de macrófagos alveolares humanos. Como indicadores de la activación de macrófagos inducido por el amianto, la liberación celular de IL-1 ², TNF-±, IL-6, GM-CSF, y PGE2 fue mesaured durante una 24 h en cultivo in vitro. Los macrófagos alveolares de los voluntarios normales se cultivaron in vitro con el crisotilo. De los factores medidos, sólo de TNF-± fue elevado en respuesta a la exposición al amianto. Los macrófagos alveolares de los individuos expuestos al amianto se colocaron en uno de los dos grupos en función de su historial de exposición. Estos dos grupos fueron emparejados por edad, antecedentes de tabaquismo, y el diagnóstico, ninguno cumplió con los criterios para la asbestosis. Las células aisladas de pacientes que habían estado expuestos al amianto durante más de 10 años secretadas cantidades basales elevados de IL-10, TNF-±, IL-6 y PGE2, mientras que los que habían estado expuestos durante menos de 10 años no lo hicieron. Los resultados indican que mientras que el amianto tuvo efectos mínimos agudos sobre la producción de citoquinas por los macrófagos alveolares humanos, intensa, la exposición crónica a los cables de amianto a la liberación basal mejorada de cantidades significativas de varias citoquinas que tienen actividad para el fibroblasto, incluso en ausencia de manifiesto fibrosis "Otro interesante artículo de Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A, Karjalainen A, Rinne JP, J. Rantanen -. Instituto Finlandés de Salud Ocupacional Programa de Asbestos 1987-1992. Am J Ind Med. Julio 1995, 28 (1) :123-42. He aquí un extracto: "Resumen - En 1987-1992, el Instituto Finlandés de Salud Ocupacional (FIOH) puso en marcha un programa de asbestos nacional destinada a evitar los riesgos relacionados con el amianto en la buena cooperación con las autoridades gubernamentales, la industria, los sindicatos, el cuidado de la salud y sistemas de seguridad y medios de comunicación. El objetivo era reducir al mínimo cualquier exposición al amianto, identificar a las personas expuestas en el trabajo, y mejorar el diagnóstico de las enfermedades del amianto, especialmente cánceres. El programa implicó varias acciones concretas y amplia difusión de información, la capacitación, los servicios y la investigación científica. Según lo propuesto por el Comité de Asbestos Estado, nuevos usos de productos de asbesto fue prohibido y estrictas regulaciones se aplicaron a la renovación y la inspección de edificios antiguos. El estudio de detección de enfermedades inducidas por el amianto incluía 18.943 actuales y los trabajadores jubilados de la construcción de viviendas, los astilleros y las industrias de amianto. Cambios pleural y parénquima fueron encontradas en 4.133 personas (22%), que fueron remitidos a otros exámenes clínicos como casos sospechosos de la enfermedad profesional. Se estimó que la exposición previa del amianto en la población finlandesa de 5.000.000 causas> 150 mesoteliomas y cáncer de pulmón al año, por un total de> 2.000 muertes por cáncer inducido por asbesto en el año 2010. A pesar de varias acciones de control más importantes se realizaron o iniciaron durante el programa, la mayor parte de la labor preventiva aún está por venir. "Un tercer artículo interesante que se llama," aumenta la dosis de respuesta en la fibrosis pulmonar después de la inhalación de amianto "de TR Quinlan, JP Marsh , YM Janssen, KO Leslie, D Hemenway, P Vacek y BT Mossman - Departamento de Patología de la Universidad de Vermont, Burlington 05405. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol. 150, N º 1, 07 1994, 200-206. He aquí un extracto: "Nos centramos aquí en los niveles de mRNA en el estado de los genes implicados en la defensa antioxidante, es decir, la superóxido dismutasa de manganeso y cobre-zinc superóxido dismutasa y en la proliferación celular, es decir, la ornitina descarboxilasa, c-jun, y gliceraldehído -3-fosfato-deshidrogenasa en los homogeneizados de todo el pulmón de ratas Fischer 344 a las 3 h a 20 d después de la exposición al amianto crocridolite. Los cambios en la expresión génica se correlacionaron con los hallazgos histopatológicos, total y diferencial de células en el lavado broncoalveolar, y los niveles de hidroxiprolina en el pulmón. Se observaron incrementos dosis-dependiente en los niveles de ARNm de las enzimas antioxidantes y los genes relacionados con la proliferación. Diferencial de células reveló una infiltración relacionada con la dosis de los neutrófilos que precedieron a elevaciones en la expresión génica. La infiltración de neutrófilos en el pulmón y lesiones focales de fibrosis, así como aumento de los niveles de hidroxiprolina se observaron sólo a altas concentraciones de amianto. Estos resultados indican que las altas concentraciones de partículas de amianto provocan cambios moleculares en los pulmones que pueden estar relacionados con la defensa antioxidante y la activación de la proliferación celular, una característica de la asbestosis y el cáncer de pulmón. "Si encuentra alguno de estos pasajes interesantes, por favor lea los estudios en su totalidad. Todos tenemos una gran deuda con estos excelentes investigadores Art By:. Mont Wrobleski