El desarrollo de la enfermedad relacionada con el amianto en los trabajadores ha sido muy estudiado por algún tiempo. Sin embargo, una nueva ola de casos de mesotelioma están saliendo de los cónyuges de los trabajadores que fueron expuestos a esta sustancia peligrosa. Un estudio importante se llama, "La enfermedad relacionada con el asbesto debido a la exposición del hogar" por Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington - Respiración 1980; 39:229-240. He aquí un extracto: "Resumen - La importancia de la exposición no ocupacional al amianto ha sido enfatizado recientemente. Para ilustrar este problema, informamos 4 personas con enfermedades relacionadas con el amianto de la exposición doméstica. Hubo 2 esposas de los trabajadores del amianto, que limpiaba la ropa de trabajo de sus maridos. Se desarrolló un mesotelioma y los demás placas, calcificación benigna amianto derrame pleural y fibrosis del parénquima subpleural. 2 hombres fueron expuestos como los niños jugando en un sótano que también se utilizó para el negocio de reparación de silenciador de su padre. . A edades 27 y 33, tenían calcificaciones pleurales y diafragmática "Otro estudio vale la pena examinar es llamado," El asbesto induce la apoptosis en los macrófagos alveolares humanos "por RF Hamilton, LL Iyer y A. Holian - Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Texas Medical School, Houston 77030, EE.UU.. Am J Physiol pulmón de células Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. He aquí un extracto: "El amianto se refiere a un grupo de minerales fibrosos implicados en el desarrollo de varias enfermedades pulmonares, incluyendo la fibrosis (asbestosis), el cáncer y el mesotelioma maligno. Aunque existen importantes riesgos para la salud en personas con exposición ocupacional, la exposición de bajo nivel de amianto aún pueden contribuir a problemas de salud. El mecanismo por el cual el amianto causa la enfermedad pulmonar no se entiende claramente, pero se ha propuesto involucrar a los macrófagos alveolares (AM). Proponemos que el asbesto induce la apoptosis de AM, lo que resulta en el desarrollo de un estado inflamatorio. En este estudio se analizaron dos formas de amianto, crisotilo (CDH) y la crocidolita (CRO), junto con una fibra de control, wollastonita (WOL), para caracterizar su citotoxicidad relativa y la capacidad de estimular la apoptosis in vitro. AM se cultivaron durante 24 h con estas partículas y se examinó la viabilidad celular (exclusión de azul de tripano) y la apoptosis (morfología, los niveles de fragmentos de ADN oligonucleosómicos citosólicas, y la escalera de ADN). En la ausencia de una disminución de la viabilidad celular, tanto CHR y CRO producen cambios en la morfología celular consistentes con la apoptosis. Además, los niveles de ADN oligonucleosomal citoplasmática (Death ensayo inmunoenzimático detección de células) fue significativamente mayor para el CHR (3-25 microgramos /ml) y CRO (25-75 microgramos /ml) de una manera dependiente de la dosis (un proceso que podía inhibirse por 10 microM Z-Val-Ala-Asp fluorometil cetona, un inhibidor de la enzima convertidora de interleucina). En contraste, WOL (hasta 400 microgramos /ml) no produjo la fragmentación del ADN significativa en un cultivo de 24 h. Ni CHR ni CRO causaron la formación de escalera del ADN en 24 h-cultivos de células. Sin embargo, en 48 h-cultivos de células, tanto CHR-y células CRO-expuesta, pero no WOL, resultó en la formación de mallas de ADN característicos de la apoptosis. En resumen, estos resultados sugieren que, a diferencia de las partículas nonfibrogenic, dosis bajas de fibras de amianto causan la apoptosis en humanos cultivados AM que puede ser un paso temprano en el desarrollo de la fibrosis pulmonar. "Un tercer estudio se llama," hierro movilización de amianto crocidolita en gran medida mejora la formación de crocidolita dependiente de ADN de una sola hebra se rompe en øX174 RFI ADN "de Loren G. Lund y Ann E. Aust - Departamento de Química y Bioquímica de la Universidad Estatal de Utah Logan, UT 84322-0300, EE.UU.. He aquí un extracto: "La capacidad del hierro asociada con el amianto para catalizar daños øX174 RFI ADN se determinó y se comparó con el hierro movilizado por el asbesto. Asbestos (1 mg /ml) suspendió durante 30 minutos en 50 mM NaCl que contiene 0,5 mg øX174 RFI ADN, pH 7,5, que no catalizan cantidades detectables de ADN de un solo capítulo rompe (SSB). Sin embargo, la adición OFO ascorbato (1 mM) produjo 19, 26, 7 u 8% del ADN con SSB para la crocidolita, amosita, crisotilo y tremolita respectivamente. El porcentaje de ADN con SSB inducida por cada forma de amianto estaba directamente relacionada con su contenido de hierro. La inclusión de deferoxamina B, que se une de Fe (III) que haga que redox inactivo, inhibió completamente la formación de amianto-dependiente de ADN SSB, lo que sugiere que el hierro era responsable de catalizar la formación de ADN SSB. Movilización de Fe (II) a partir de crocidolita por citrato, EDTA o nitrikrtriacetate (1 mM) en ausencia de ascorbato dio lugar a 15, 33 o 63% de ADN con SSB, respectivamente. Esta actividad fue completamente inhibida por compuestos que se consideran OH carroñeros, es decir, manitol, 5, 5-dimetil-l-PYROLINE N-óxido o salicilato (100 mM). La preincubación de crocidolita con citrato (1 mM) durante 24 h dio como resultado la movilización de 52 mM de hierro y el aumento de la inducción ascorbato-dependiente de ADN SSB en comparación con crocidolita que se preincubó sin citrato. Hierro movilizado por citrato era enteramente responsable de la formación crocidolita dependiente de ADN de SSB como se evidencia por la inhibición completa con desferrioxamina B. Por lo tanto, los resultados del presente estudio sugieren fuertemente que el hierro era responsable de la generación de amianto-dependiente de radicales de oxígeno, lo que resultó en la formación de ADN SSB. Movilización de hierro quelantes, seguido de ciclo redox, mucho mayor formación crocidolita dependiente de ADN SSB. Por lo tanto, la movilización de hierro en vivo por la baja mol. quelantes de peso puede conducir a una mayor producción de especies reactivas de oxígeno que resulta en daño a biomoléculas como el ADN. "Si encuentra alguno de estos extractos, lea en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos investigadores Art By:. Mont Wrobleski