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  • El exceso de riesgo de cáncer después de la exposición al amianto

    La exposición al asbesto se ha sabido para causar la transformación celular y mutaciones cromosómicas. Un grupo de trabajadores que han sido ampliamente estudiados son los empleados de la fábrica de Londres. Un estudio interesante que se llama, "La mortalidad por todos los cánceres de trabajadores de la fábrica de amianto en el este de Londres, 1933-80" por G Berry, ML Newhouse, JC Wagner - Occup Environ Med 2000; 57:782-785. He aquí un extracto: "Resumen - Objetivo - Dar las muertes observadas y esperadas por cáncer en todos los sitios separados de los trabajadores del amianto en el este de Londres, y analizar estos para el efecto global y la tendencia de la exposición-respuesta. MÉTODOS - La experiencia de mortalidad de una cohorte de más de 5.000 hombres y mujeres seguidos durante más de 30 años desde la primera exposición al asbesto se ha extraído. RESULTADOS - Hubo un gran exceso de muertes por cáncer (537 observados, 222 esperado). La mayoría de estos fueron por cáncer de pulmón (232 observó, 77 esperado) y pleural (52) y peritoneal (48) mesotelioma. La tendencia de la exposición-respuesta para todas estas tres causas fue altamente significativa. También hubo un exceso de cáncer de colon (27 observados, 15 esperado), que fue significativamente relacionados con la exposición. Hubo excesos significativos de cáncer de ovario, del hígado, y del esófago, pero sin relación consistente con la exposición. CONCLUSIONES - El exceso de riesgo de cáncer después de la exposición al amianto se debió principalmente al cáncer de pulmón y mesotelioma. También se detectó un exceso relacionada con la exposición de cáncer del colon, pero la posibilidad de que algunas de estas muertes pueden haber sido mesoteliomas peritoneales no se podía excluir. No hubo pruebas consistentes de excesos relacionados con la exposición a cualquier otro sitio. "Otro estudio interesante que se llama," El papel de la fagocitosis en Siria Transformación Celular Hamster y efectos de citogenéticas provocadas por el amianto y fibras de vidrio cortas y largas ", de Thomas W. Hesterberg, Charles J. Butterick, Mitsuo Oshimura, Arnold R. Brody y Carl J. Barrett - Grupo de Carcinogénesis Ambiental, Laboratorio de Biopatología Pulmonar, Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, Research Triangle Park, Carolina del Norte 27709 - Cancer Research 46, 5795-5802, noviembre de 1, 1986. He aquí un extracto: "Hemos demostrado previamente que el asbesto y otros polvos minerales, incluidas las fibras de vidrio, inducir la transformación celular y mutaciones cromosómicas en las células embrionarias de hámster sirio en cultivo. En el presente estudio, se observó que tanto las fibras de amianto y vidrio fueron fagocitadas por estas células y se acumulan en la región perinuclear del citoplasma. Con el fin de entender el mecanismo de los efectos celulares de fibra de longitud-dependientes, hemos examinado la fagocitosis y la distribución intracelular de fibras de vidrio de diferentes longitudes en las células en diferentes momentos después del tratamiento. Longitud de la fibra de vidrio se redujo en un fresado con un mortero y mano de mortero. Las células tratadas con una dosis igual de fibras de vidrio molidas (sobre una base de peso por área de superficie) se expusieron a 7 veces más fibras desde la molienda de fibras de vidrio como resultado una disminución de 7 veces en longitud con poco cambio en el diámetro. Sin embargo, las células expuestas a fibras de vidrio molidas fagocitadas un número similar de fibras como las células expuestas a una masa igual de fibras de vidrio sin moler, lo que indica que las fibras molidas fueron fagocitadas menos fácilmente. En las células tratadas con cualquiera de fibras de vidrio sin moler o blanqueado, la longitud de las fibras intracelulares era más de 2 veces mayor que la longitud de las fibras en la superficie, lo que sugiere que las células internalizados selectivamente las fibras más largas. Longitud de la fibra, sin embargo, no parece afectar a la migración de las fibras intracelulares a la región perinuclear del citoplasma. A pesar de que las células tratadas con fibras de vidrio molidas contienen un número similar de fibras como los tratados con fibras de vidrio sin moler, la citotoxicidad resultante, la frecuencia de transformación, y la frecuencia de micronúcleos se han reducido en gran medida en los cultivos tratados con fibras de vidrio molidas. Por lo tanto, la longitud de fibra parece afectar a la fagocitosis de las fibras, así como la capacidad de las fibras intracelulares para inducir daño citogenético y la transformación resultante. "Otro estudio interesante que se llama," la función de las vías respiratorias en el curso de la vida-no fumadoras los trabajadores del asbesto mayores "por R. Bégin , A. Cantin, Y. Berthiaume, R. Boileau, S. Péloquin, S. Massé - The American Journal of Medicine, Volumen 75, Número 4, páginas 631-638. He aquí un extracto: "Resumen - Estudios previos de la función pulmonar en los trabajadores del amianto han documentado la limitación del flujo aéreo en muchos de los trabajadores, pero la influencia específica de la exposición al amianto no podían ser claramente diferenciada de los efectos del hábito de fumar cigarrillos. En este estudio, la función pulmonar se evaluó en la vida-no fuman, los trabajadores a largo plazo de las minas y los molinos de Quebec. Los 17 trabajadores del amianto en este estudio habían trabajado durante un promedio de 28 años en las minas y las fábricas de la industria del asbesto local y no tenían ninguna otra respiratoria exposición al polvo industrial. No tenían antecedentes de enfermedad pulmonar previa y no cumplieron con los criterios diagnósticos habituales para la bronquitis crónica, enfisema o asma. Siete de los trabajadores cumplieron con los criterios de diagnóstico de asbestosis y 10 trabajadores no. Este último grupo de trabajadores no difería de un grupo control, excepto en términos de volumen isoflujo mayor (p Estos datos de toda la vida-no fumadores, los trabajadores del asbesto a largo plazo proporcionan una prueba más de la obstrucción de la vía aérea pequeña asociada con la exposición al amianto e independiente de la hábito de fumar. Esta limitación del flujo aéreo se observó principalmente en los trabajadores con un patrón restrictivo de la función pulmonar asociada con alveolltis peribronquiolares. Los trabajadores del asbesto vida-no fuman sin patrones restrictivos de la función pulmonar tenían disfunción mínima de las vías aéreas periféricas. "Si encuentra alguno de estos extractos, lea en su totalidad todos tenemos una deuda de gratitud con estos investigadores Art By:.. Mont Wrobleski