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  • Enfermedades Inducidas asbesto incluyen mesotelioma y cáncer de pulmón

    El desarrollo de la enfermedad inducida por el asbesto puede variar dependiendo de varios factores críticos. Un interesante estudio que examina este problema se le llama, "la fosforilación inducida por asbesto del receptor del factor de crecimiento epidérmico está relacionado con c-fos y la apoptosis", de Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton y Brooke T. Mossman - Am J Physiol pulmón de células Mol Physiol 277 - Vol. 277, Issue 4, L684-L693, octubre de 1999. He aquí un extracto: "Se examinaron los mecanismos de interacción de las fibras de amianto crocidolita con el factor de crecimiento epidérmico (EGF) receptor (EGFR) y el papel de la quinasa regulada por señal extracelular de EGFR (ERK) vía de señalización en protooncogén temprana-respuesta (c-fos/c-jun) expresión y la apoptosis inducida por el amianto en las células mesoteliales pleurales de rata (RPM). Las fibras de asbesto, pero no la riébeckite analógica no fibrosa, abolieron la unión de EGF al EGFR. Esto no fue debido a una interacción directa de las fibras con ligando, en la medida en estudios de unión utilizando fibras y EGF en ausencia de membranas mostraron que el EGF no hizo adsorben a la superficie de las fibras de amianto. La exposición de células RPM a amianto provocó un incremento de dos veces mayor que en el mensaje y los niveles de proteína de EGFR en estado estacionario (P La tirfostina AG-1478, que inhibe la actividad de la tirosina quinasa del EGFR, pero no la tirfostina A-10, que hace no afectan a la actividad de EGFR, los aumentos inducidos por el amianto mejorado significativamente en los niveles de ARNm de c-fos, pero no de c-jun. pretratamiento de las células con RPM AG-1478 redujo significativamente la apoptosis en las células expuestas al amianto. Nuestros hallazgos sugieren que la unión inducido por el amianto a EGFR inicia vías de señalización responsables de la expresión incrementada del protooncogén c-fos y el desarrollo de la apoptosis. La capacidad de bloquear el amianto elevaciones inducidas en los niveles de ARNm c-fos y la apoptosis por los inhibidores de molécula pequeña de la fosforilación de EGFR puede tener implicaciones terapéuticas en . enfermedades relacionadas con el asbesto "Otro estudio se llama" alveolar macrófagos estimulación de crecimiento de fibroblastos pulmonares en la fibrosis pulmonar inducido por el amianto "Por I. Lemaire, H. Beaudoin, S. Massé y C. Grondin -.. Am J Pathol 1986 . febrero; 122 (2): 205-211 He aquí un extracto: "Resumen - asbestoideos lesiones se caracterizan por la acumulación macrofágica, la proliferación de fibroblastos y la deposición de colágeno Para evaluar la posible participación de los macrófagos alveolares en la reacción fibrogénica posterior, los autores. estudiaron los efectos de los macrófagos a partir de ratas normales y el amianto-tratada sobre la proliferación de fibroblastos de pulmón in vitro. sobrenadantes de cultivo de células (99% de macrófagos) de ratas normales estimuladas fibroblastos de pulmón síntesis de ADN y el crecimiento de una manera dependiente de la dosis broncoalveolar (BAL). Fibroblastos factor de crecimiento (FGF) de liberación por los macrófagos alveolares (AMS) fue rápida (dentro de 1 hora de incubación) y depende del número de medidas de acompañamiento en la cultura. Además, sobrenadantes de cultivo de células BAL de los animales expuestos al amianto (inyección intratraqueal sola) estimulado fibroblastos la proliferación a un grado mayor que los sobrenadantes de cultivo de células BAL de los animales de control. producción mejorada FGF se produjo 1 semana después de la instilación de amianto y persistió hasta las 24 semanas. Este cambio fue acompañado en las primeras etapas (1-4 semanas) por un aumento en la número total de células BAL, que regresaron a los valores de control a las 12 semanas. análisis diferencial de poblaciones de células BAL mostró una infiltración transitoria de neutrófilos en el compartimiento broncoalveolar seguido por una acumulación significativa de los macrófagos que persistieron hasta 1 mes. Además, los pulmones de amianto- animales tratados mostraron evidencia de alteraciones patológicas caracterizadas por la proliferación de fibroblastos y la deposición de colágeno. Este estudio demuestra que el aumento de la producción de factor de crecimiento de fibroblastos por los macrófagos alveolares in vitro coincide con el desarrollo de la fibrosis inducida por amianto. estimulación prolongada de FGF puede contribuir a la liberación de fibroblastos excesiva . proliferación y fibrosis "Si encuentra alguno de estos extractos, lea en su totalidad todos tenemos una deuda de gratitud con estos investigadores Art By:.. Mont Wrobleski