El mesotelioma es una forma de cáncer que es causado por la exposición al asbesto. Uno de los principales factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad es la exposición en el lugar de trabajo. Debido a que ha afectado a tantas personas, mesotelioma ha sido objeto de intensa investigación. Un estudio interesante que se llama, "La prevención de la hemólisis inducidas por el amianto" por Rashmibala Desaia, Paul Hexta y Roy Richardsa - Departamento de Bioquímica de la Universidad College, PO Casilla 78, Cardiff CF1 1XL, Gales, Reino Unido - Ciencias de la Vida - Volumen 16, Número 12, 15 de junio de 1975 Páginas 1931-1938. He aquí un extracto: "Resumen - La potencia hemolítica de los diferentes tipos de polvos de amianto y sílice (min-u-sil) se describe. El polvo hemólisis inducida se puede prevenir en diversos grados por la protección con membranas de eritrocitos, medio de cultivo de tejido (que contiene 20% de suero) y por el agente tensioactivo pulmonar. Se sugiere que la unión de materiales relativamente suero no soluble o un agente tensioactivo a los polvos de amianto (particularmente crisotilo) es importante para prevenir la hemólisis. Se discute la importancia de este trabajo para el inicio de daño celular por el amianto inhalado. "Un segundo estudio se llama," enfermedades asbesto-asociados en una cohorte de trabajadores de cigarrillos con filtro por JA Talcott, WA Thurber, AF Kantor, EA Gaensler , JF Danahy, KH Antman y FP Li - Volume 321:1220-1223 02 de noviembre 1989 Número 18 - The New England Journal of Medicine - He aquí un extracto: "Resumen - Para la estimación de los efectos sobre la salud de la exposición a la crocidolita , una forma altamente tóxica del asbesto, se estudió una cohorte de 33 hombres que trabajaban en 1953 en una fábrica de Massachusetts que los filtros de cigarrillos manufacturados que contengan fibras de crocidolita 1951-1957. Veintiocho de los hombres que han muerto, en comparación con 8.3 muertes esperadas. Este aumento de la mortalidad atribuible a enfermedades asociadas con el amianto. Quince muertes fueron causadas por el cáncer, en comparación con el 1,8 esperado (riesgo relativo, 8,2, intervalo de confianza 95 por ciento, 4,6 a 13,4), ocho de ellos por cáncer de pulmón, cinco de mesotelioma maligno, y dos de otros tipos de cáncer. Hubo siete muertes por enfermedades respiratorias no malignas, en comparación con 0,5 esperado (riesgo relativo: 14,7; intervalo de confianza del 95 por ciento, 5,9 a 30,3), de los cuales cinco se debieron principalmente a la asbestosis. Por el contrario, no se aumentaron las tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares y todas las demás causas. Cuatro de los cinco trabajadores vivos tienen asbestosis pulmonar, tres de ellos han diagnosticado recientemente cáncer, incluyendo dos tipos de cáncer de pulmón adicionales. Llegamos a la conclusión de que la extremadamente alta morbilidad y mortalidad en estos trabajadores fueron causadas por la exposición intensa a la crocidolita fibras de amianto. "Un tercer estudio se llama," las fibras de amianto inhaladas inducir la expresión en el pulmón de rata "por Mishra A, Liu JY, Brody AR, Morris GF - Departamento de Patología, Centro Médico de la Universidad de Tulane, New Orleans, Louisiana 70112, EE.UU.. Am J Respir celular Mol. Abril 1997, 16 (4): 479-85. He aquí un extracto: "Resumen - Los seres humanos y los roedores expuestos a un aerosol de fibras de asbesto desarrollan lesiones pulmonares que pueden dar lugar a una respuesta fibroproliferativa culminando en la cicatrización excesiva y la función pulmonar. Para definir los primeros acontecimientos que preceden a la enfermedad pulmonar fibrótico inducido por el amianto, las ratas fueron expuestas a un aerosol de fibras de amianto crisotilo para 5 h. En diversos momentos después de la exposición, se evaluaron los pulmones de los animales expuestos al amianto inmunohistoquímicamente para la expresión de la proteína supresora de tumores p53, una proteína reguladora del crecimiento. p53 fue detectable por inmunotinción en los lugares previstos de deposición de fibras (las bifurcaciones del conducto alveolar-bronquiolar) por 24 h después de la exposición. El número de células positivas para inmunotinción p53 aumentó a un nivel máximo a los 8 días después de la exposición, la disminución a los 14 días y regresó a un nivel basal bajo en el punto de tiempo de 30 días. Los grupos de control de ratas que fueron expuestas o no expuestas a un aerosol de partículas de hierro fueron negativos para la inmunotinción de p53 durante todo el período de evaluación de 30 días. Detección simultánea del antígeno nuclear de células proliferantes (PCNA) en los sitios de deposición de fibras en los animales expuestos al amianto está de acuerdo con nuestra anterior hallazgo de que p53 se une y regula el promotor PCNA. "Si encuentra cualquiera de estos estudios interesantes, por favor leer en su totalidad. Todos le debemos mucho gracias a las personas que están investigando estos temas tan importantes Art By:. Mont Wrobleski