Cuando las piezas de amianto se inhalan o se ingieren, pueden dar lugar a enfermedades que amenazan la vida. Hasta la fecha, más de 730 000 personas han presentado demandas por lesiones relacionadas con el amianto en los Estados Unidos solamente. Un estudio interesante que los ejemplos de la relación entre la exposición y la enfermedad mesotelioma se llama "Análisis de las fibras de amianto y cuerpos de asbesto en muestras de tejido de pulmón humano. Un ensayo interlaboratorio internacional "por Gylseth B, Churg A, Davis JM, Johnson N, Morgan A, Mowe G, Rogers A, Roggli V. -. Scand J Work Environ Health. Abril 1985, 11 (2) :107-10. He aquí un extracto: "Resumen - Con el fin de comparar los métodos de recuento de fibras de amianto en el tejido pulmonar, siete laboratorios participaron en un ensayo interlaboratorios en el que se analizaron muestras de tejido de cinco pulmones humanos. En algunos laboratorios, la concentración de fibras fueron evaluados con el microscopio de luz y, en otros, ya sea escaneado o microscopios electrónicos de transmisión. Dentro de cada laboratorio de la clasificación de los resultados fue similar, pero no hubo marcadas diferencias en los valores absolutos obtenidos por los diferentes laboratorios. Se concluye que los laboratorios participantes en este ensayo parecen producir resultados consistentes internamente, pero no hay dificultad para comparar directamente los resultados de un laboratorio a la siguiente. "Un segundo estudio se llama," reducción de la expresión de proteínas Fhit y la pérdida de heterozigosidad en FHIT gen en los tumores de fumar y el asbesto-expuestos los pacientes con cáncer de pulmón. "Por Pylkkanen L, H Wolff, Stjernvall T, P Tuominen, Sioris T, Karjalainen A, S Anttila, Husgafvel-Pursiainen K. Int J Oncol. Febrero 2002, 20 (2): 285-90. He aquí un extracto: "Resumen - El gen FHIT, en 3p14.2, se ha sugerido para formar un objetivo molecular al daño pulmonar inducido por carcinógenos humanos. Se examinó la expresión aberrante de la proteína Fhit y la pérdida de alelo en el gen FHIT en una serie de casos de cáncer de pulmón, principalmente de carcinoma de células no pequeñas (NSCLC) histología. Teníamos datos detallados sobre la exposición al humo del tabaco y la exposición ocupacional al asbesto disponible para los casos. El objetivo principal del presente estudio fue investigar si la expresión Fhit ausente o reducida o pérdida alelo FHIT se asoció con la exposición a estos carcinógenos pulmonares. Hemos detectado una expresión reducida Fhit en el 62% (33/53) de los casos analizados. La prevalencia de la pérdida de alelo en el locus FHIT fue del 22% (20/89). Reducción de la expresión de proteínas fue común tanto en el amianto expuestos (67%) y los casos no expuestos (59%), [(OR) 1,4, intervalo de confianza del 95% odds ratio (IC) 0,4 a 4,9]. LOH frecuencias difieren un poco entre los dos grupos y fueron 25% vs 16%, respectivamente (OR 1,8, IC 0,5-5,9 95%). Expresión ausente o reducido era común en los fumadores, sin diferencia significativa entre los fumadores y no fumadores (principalmente los ex fumadores) (OR 1,4, IC 0,5-4,5 95%). NSCLCs con histología de células escamosas mostraron tanto la expresión aberrante (OR 3,1, IC 95%: 0,9 a 10,3) y la pérdida de alelo (OR 3,3, IC 95%: 0,9 a 12,7) con más frecuencia que el adenocarcinoma. Por último, se encontró que la pérdida de alelo FHIT se incrementó en una enfermedad más avanzada (OR 2,5, IC 95% 0,9-7,4) en estadio II o, y en los tumores pobremente diferenciados (grado 3, OR 2,6, IC 0,8-8,1 95%). En conclusión, nuestro significado actual de datos de soporte de inactivación FHIT en el desarrollo de cáncer de pulmón. "Un tercer estudio se llama," Efectos del amianto crisotilo, crocidolita y de la captación celular y el metabolismo de benzo (a) pireno en las células epiteliales de la tráquea de hámster. "Environ Health Perspect. 1983 septiembre, 51: 331 por BT Mossman, A. Eastman, JM Landesman y E. Bresnick. He aquí un extracto: "Resumen - La incidencia de carcinoma broncogénico se incrementa considerablemente en los trabajadores del asbesto que fuman. Hemos utilizado varios enfoques para determinar posibles mecanismos de sinergia a nivel celular entre el amianto y el hidrocarburo aromático policíclico (HAP), benzo (a) pireno (BaP), un carcinógeno químico en el humo del cigarrillo. En concreto, la hipótesis de que la captación celular y el metabolismo del BaP podrían ser facilitados cuando el hidrocarburo se aplicó sobre el amianto. Además, nos interesa saber si el amianto, solo o en combinación con BaP, causada sola rotura de cadena de ADN en las células epiteliales de la vía aérea. Muestras de referencia de la UICC de crocidolita y crisotilo se recubrieron con 3H-BaP antes de su adición a las monocapas de células epiteliales de la tráquea de hámster. En estudios comparativos, se añadió 3H-BaP en cantidades idénticas a las células en medio de cultivo. A intervalos a partir de entonces, la absorción de BaP por las células fue documentado por espectrometría de centelleo y por autorradiografía. Además, las células y los medios se ensayaron mediante el uso de cromatografía líquida de alta presión (HPLC) para demostrar los metabolitos solubles en agua de BaP. La integridad del ADN se controló mediante elución alcalina a intervalos después de la exposición de las células traqueales a diversas concentraciones de asbesto, amianto BaP y BaP-revestido. Una rápida transferencia de BaP a las células se produjo después de la adición del amianto BaP recubierto de culturas. Cuando BaP fue adsorbido a ambos tipos de fibras antes de su adición a los cultivos, el 70% del total de BaP introdujo entró en la celda dentro de 1 hora;. 50% permaneció intracelular después de 8 horas "Si encuentra alguno de estos estudios interesantes, por favor lea en su totalidad. Todos le debemos mucho gracias a las personas que están investigando estos temas tan importantes Art By:. Mont Wrobleski