Un estudio interesante que se llama, "Los trabajadores del aislante en Belfast. Otro estudio de la mortalidad debido a la exposición al amianto (1940-1975) "- Br J Ind Med 1977;. 34:174-180 - por Elmes PC, MJ Simpson. He aquí un extracto: "Resumen - Un estudio de seguimiento de 162 hombres que ya están trabajando como aislantes (laggers) en 1940 se ha ampliado desde 1965 hasta 1975. A finales de 1975 había 40 sobrevivientes cuando se esperaba 108. Hasta 1965 se había producido un exceso global de las muertes, los cuales se debieron a la asbestosis con o sin tuberculosis y al cáncer digestivo, así como para el carcinoma bronquial y mesotelioma. A partir de 1965 la tasa de mortalidad general entre los sobrevivientes no es tan excesivo, pero todavía hay un marcado exceso de muertes por cáncer bronquial y mesotelioma. El continuo riesgo de muerte atribuible al cáncer después de asbestosis había dejado de contribuir de manera directa, no parece ser causado por los cambios que se produjeron antes de 1940 en las condiciones en el trabajo. "Otro estudio interesante que se llama," La frecuencia de intercambio de cromátidas hermanas y cromosómicas aberraciones en los trabajadores de asbesto cemento "- Br J Ind Med 1991; 48:103-105 por N Fatma, AK Jain, Q Rahman - Resumen". exposición a minerales de asbesto se ha asociado con una amplia variedad de efectos adversos para la salud, incluyendo cáncer de pulmón, mesotelioma pleural, y el cáncer de otros órganos. Se ha demostrado previamente que las muestras de amianto recogidos de una fábrica de asbesto locales mejoradas intercambios de cromátidas hermanas (SCE) y las aberraciones cromosómicas in vitro con linfocitos humanos. En el presente estudio, 22 trabajadores de la misma fábrica y 12 controles fueron investigados más a fondo. Los controles fueron pareados por edad, sexo y estado socioeconómico. Los linfocitos de sangre periférica se cultivaron y se recogieron a las 48 horas para los estudios de aberraciones cromosómicas y a las 72 horas para las determinaciones de frecuencia SCE. Los trabajadores del asbesto tenían una tasa de SCE media elevada y un mayor número de aberraciones cromosómicas en comparación con una población control. La mayor parte de las aberraciones cromosómicas fueron cromátida separación y tipos de salto "Otro estudio interesante que se llama," La enfermedad de asbesto-Induced pleural "-. Clínicas en Medicina Pecho, Volumen 19, Número 2, páginas 311 a 329 de S.Nishimura, V.Broaddus . He aquí un extracto: "Resumen - Amianto, por razones desconocidas, tienen una afinidad inusual para la pleura. Las manifestaciones de la enfermedad pleural inducidas por el amianto son múltiples y variados, desde el derrame a la fibrosis de malignidad. Ciertos tipos de enfermedad pleural, como las placas pleurales, son casi específico para la exposición al amianto, mientras que otros, como el derrame pleural inducidas por el amianto, son difíciles de identificar inequívocamente como relacionadas con el amianto. Aunque se han logrado muchos avances en los mecanismos básicos de las interacciones celulares con el asbesto, el origen de los trastornos pleurales sigue siendo desconocido. Por otra parte, la relación de las diferentes condiciones pleurales entre sí y con las manifestaciones pulmonares de asbestosis y cáncer de pulmón no se entiende. En este artículo, intentamos concentrarnos en los estudios más recientes que ofrecen respuestas a algunas de las preguntas anteriores. Nos referimos a los lectores a los últimos comentarios sobre pleural relacionado con el asbesto "Otro estudio se llama" fibrogénesis pulmonar disease.26, 32, 43 y 52 después de tres exposiciones por inhalación consecutivos al amianto crisotilo "de PG Coin, AR-Osornio Vargas, VL Roggli y AR Brody - Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol. 154, N º 5, 1996 11, 1511-1519. He aquí un extracto: "Anteriormente, este laboratorio ha desarrollado un modelo de la fibrogénesis pulmonar inducido por el amianto en ratas y ratones después de una breve (1 a 3 h) la exposición por inhalación. Sin embargo, se repetirán las exposiciones ambientales humanos típicos, aunque en concentraciones menores que las utilizadas en el modelo animal. Aquí se ha extendido este modelo para incluir exposiciones repetidas y los consiguientes efectos a largo plazo. Los grupos de ratas fueron expuestas a crisotilo aerosol (10 mg/m3) de 3 - a 5-h periodos de más de 3 días consecutivos. Carga y patológicos de fibra de pulmón características fueron estudiadas durante el tiempo que 6 meses después de la exposición. Hemos encontrado que muchos de los más largos (> o = 8 micrómetros) fibras fueron retenidos en el pulmón durante al menos 6 meses, mientras que las fibras más cortas se limpiaron más rápidamente. Los tres exposiciones al crisotilo causaron un gran aumento en la síntesis de ADN en el epitelio de los bronquiolos terminales y las vías respiratorias más proximal. Cuando se compara con una sola exposición, la exposición triple provocó una respuesta inflamatoria mejorada así como un prolongado período de aumento de la síntesis de ADN en la región alveolar proximal. Lesiones hiperplásicas, fibróticas desarrollaron posteriormente en la misma región y persistieron durante al menos 6 meses después de la exposición. Estos resultados serán de gran valor en la dirección de los futuros estudios de los mecanismos de la fibrosis pulmonar en este modelo. "Si encuentra alguno de estos pasajes interesantes, por favor lea los estudios en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores Art By:. Monty J. Wrobleski