Un estudio interesante que se llama, "enfermedad maligna y no malignas relacionadas con el asbesto pleural y pulmonar: estudio de 10 yearfollow-up." Por Slavica Cvitanovi, Ljubo Znaor, Ton i Konsa,?? ???? Zeljko Ivancevi, Irena Peri, Marijan Erceg, Mirjana Vujovi, Jonatan Vukovi, Zlata Beg-Zec - croata Med J 2003; 44 (5) :618-625. He aquí un extracto: "OBJETIVO: Analizar la presencia de cáncer de pulmón y pleuralchanges en pacientes que estuvieron expuestos al polvo de amianto radiológicamente visible, y correlacionar la progresión de thesechanges con la duración e intensidad de la exposición y el tabaquismo. También se evaluaron las posibles anomalías pleurales relacionadas con el amianto no malignas correlationbetween y la aparición de pleuralmesothelioma maligno. MÉTODOS: Entre 7300 pacientes que visitaron nuestro servicio entre 1991 y 2000 debido a los síntomas no specificrespiratory, se seleccionaron 2.420 con rayos X del pecho que indica la posible existencia de enfermedades no malignantasbestos relacionados. El grupo seleccionado es un seguimiento de la progresión radiológica de changesand el desarrollo de mesotelioma pleural maligno, y los cambios que se correlaciona con la duración intensityand de la exposición al polvo de amianto y el tabaco. RESULTADOS: cambios radiológicos característicos enfermedad pleural relacionado con el asbesto rnon maligno fo o asbestosis pulmonar fueron identificados en 340 (14%) de un total de2, 420 pacientes examinados, de los cuales 77 (22,6%) desarrollaron mesotelioma pleural maligno, en comparación con 13 pacientes a de 2080 (0,6%) y sin signos radiológicos de cambios asbestosis o pleural. Veintitrés (29,9%) de los pacientes que presentaban una progresión de la enfermedad pleural y asbestosis pulmonar tuvieron una muy significantincidence de mesotelioma pleural maligno. "Otro estudio interesante que se llama," la regulación de citoquinas de la proliferación de fibroblastos de pulmón. Alteraciones pulmonares y sistémicas en la fibrosis pulmonar inducido por el amianto "Por Lemaire, que Beaudoin, Dubois H, C -. American Journal de Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos [AM. REV. RESPIR. DIS.]. Vol.. 134, no. 4, pp 653-658. 1986. He aquí un extracto: "Una compleja serie de interacciones entre las células y fibroblastos inmunocompetentes existe. Debido a la fibrosis pulmonar puede resultar de un aumento del número de fibroblastos productores de colágeno, los autores estudiaron la producción de factores de crecimiento de fibroblastos derivados de los macrófagos alveolares (AM) y los leucocitos mononucleares de sangre periférica (PBML) durante el desarrollo de la fibrosis inducida por amianto. Un mes después de la exposición al asbesto, cuando las lesiones fibróticas eran evidentes, AM producción del factor de crecimiento de fibroblastos fue significativamente mayor, y ese aumento persistió por hasta 6 meses. "Otro estudio se llama" hermana cromátidas frecuencia de cambio de los trabajadores del amianto. "Rom WN, Livingston GK, Casey KR, Wood SD, Egger MJ, Chiu GL, Jerominski L - J Natl Cancer Inst. 1983 Jan; 70 (1) :45-8. He aquí un extracto: "Resumen - En los estudios citogenéticos in vitro de amosita, crisotilo y crocidolita han demostrado que estas fibras pueden inducir anomalías cromosómicas y una hermana más elevada de intercambio de cromátidas (SCE) tasa en células de mamífero. Veinticinco aislantes de amianto (6 con asbestosis radiográfica) se compararon con 14 controles emparejados por edad y se encontró que tenían una mayor tasa marginal SCE en los linfocitos circulantes con el aumento de años de exposición (P = 0,057). Se observó una asociación significativa entre la tasa de SCE y el tabaquismo (p = 0,002) después de controlar por años de exposición al amianto y la edad. Aislantes de amianto fumadores tuvieron la tasa más alta SCE. Intercambios de cromátidas hermanas en los cromosomas del grupo A, es decir, el grupo de los cromosomas más largos, se asociaron significativamente con la exposición al asbesto y el tabaquismo, con una interacción entre los dos. "Otro estudio se llama" Los cambios patológicos en las vías aéreas pequeñas del conejillo de indias después de la exposición al amianto amosita "Por D. Filipenko, JL Wright, y A. Churg -. Am J Pathol. Mayo de 1985; 119 (2): 273-278. He aquí un extracto: "Resumen - Para determinar si el polvo de amianto produce cambios patológicos en las vías aéreas pequeñas, y para determinar dónde las lesiones anatómicas de asbestosis comienzan, los autores examinaron los pulmones de cobayas expuestos a 10 o 30 mg de amianto amosita por intratraqueal la instilación y se sacrificaron 6 meses más tarde. Medición del espesor de pared de vía respiratoria reveló que bronquiolos membranosos y respiratorios de todos los tamaños en los animales expuestos fueron significativamente más gruesas que las de los controles. Fibras de amosita se encontraron incrustado en las paredes de los bronquios y en los bronquiolos membranosos y respiratorias; donde estas fibras penetraron las paredes de las vías respiratorias, se produjo una reacción inflamatoria y fibrótica intersticial (asbestosis). Se concluye que el amianto 1) amosita produce anormalidades difusas a través de las vías respiratorias noncartilagenous y posiblemente las vías respiratorias, así cartilaginoso; 2) este efecto es independiente de la fibrosis intersticial del parénquima (asbestosis clásica); 3) la asbestosis, al menos el inducido por amosita , comienza en cualquier sitio en el parénquima de que las fibras de asbesto pueden acceder, ya sea por depósito en los alvéolos y conductos alveolares o paso directo de las fibras a través de las paredes de todos los tipos y tamaños de las vías aéreas pequeñas. "Si encuentra alguno de estos pasajes interesantes, por favor lea los estudios en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores Art By:. Monty J. Wrobleski