Un estudio interesante que se llama, "El diagnóstico histopatológico de mesotelioma maligno v adenocarcinoma pulmonar: la reproducibilidad del diagnóstico histopatológico" de BG Skov1, 3, A. F. Lauritzen, F. Hirsch, H. W. Nielsen Histopatología - Volume 24, Issue 6, páginas 553-557, junio de 1994. He aquí un extracto: "En un diseño aleatorizado se analizó la variación entre observadores en el diagnóstico histopatológico de adenocarcinoma de pulmón y el mesotelioma maligno. En tres rondas, tres patólogos evaluaron diapositivas de 42 tumores diagnosticados originalmente como adenocarcinomas, mesoteliomas malignos o lesiones benignas en la pleura. En la primera ronda se realizaron las evaluaciones de hematoxilina y eosina (H & E) manchadas secciones, en el segundo, en las secciones de H & E, además de secciones teñidas con manchas histoquímicas mucina, y en la ronda final, los diagnósticos se realizaron en H & E secciones y las secciones teñidas con un panel de anticuerpos contra diversos antígenos (citoqueratina, EMA, CEA, Ber-EP4, B72.3, Leu-M1, vimentina y proteína S-100) dice que son de valor en el diagnóstico diferencial. Los acuerdos globales interobservador para las tres rondas fueron 0.659, 0.802 y 0.817, los valores kappa fueron 0.461, 0.681 y 0.690. Se concluye que la diferenciación entre el adenocarcinoma de pulmón y mesotelioma maligno se debe hacer en las secciones teñidas con H & E y de mucina y /o reacciones de tinción inmunohistoquímica, incluyendo anticuerpos contra B72.3. Ber-EP4 y CEA. "Otro estudio se llama" Wnt2 como una nueva diana terapéutica en el mesotelioma pleural maligno "por Julien Mazieres, Liang You, Biao Él, Zhidong Xu, Sarah Twogood, Amie Y. Lee, Noemí Reguart, Sonny Batra , Iwao Mikami, David M. Jablons, - International Journal of Cancer - Volumen 117, Número 2, páginas 326-332, 1 de noviembre de 2005. He aquí un extracto: "El mesotelioma maligno de la pleura (MPM) es un tumor muy agresivo con un mal pronóstico y las opciones de tratamiento limitadas. Una mejor comprensión de su patogénesis es esencial para el desarrollo de estrategias terapéuticas alternativas. Hemos demostrado previamente que la vía de señalización Wnt se activa en MPM a través de la sobreexpresión de las proteínas disheveled. Para ampliar nuestro conocimiento de la activación de la señalización Wnt en el MPM, se realizó microarrays Wnt-específicas en pleura normal y MPM. Se encontró que el caso más común en MPM fue la regulación al alza de Wnt2. Nos inhibe Wnt2 de siRNA y un anticuerpo monoclonal anti-Wnt2 y analizamos sus efectos sobre la apoptosis y efectores de señalización corriente abajo. A continuación, se evaluaron los efectos antiproliferativos del anticuerpo Wnt2 y pemetrexed, uno de los tratamientos estándar actuales de MPM. Se confirmó la sobreexpresión Wnt2 en el nivel de ARNm y proteína en líneas de células y tejidos MPM. A continuación, hemos demostrado que la inhibición de Wnt2 de siRNA o un anticuerpo monoclonal induce la muerte celular programada en las células MPM. A continuación analizaron los efectos del anticuerpo anti-Wnt2 y de pemetrexed en la proliferación celular MPM. Hemos encontrado que aunque Wnt2 anticuerpos por sí tenía menos potencia antiproliferativa de pemetrexed, los dos en combinación tenía mucho más simple actividad de Alimta. Por ello, proponemos que la inhibición de Wnt2 es de interés terapéutico en el desarrollo de tratamientos más eficaces para MPM. © 2005 Wiley-Liss, mesotelioma pleural Inc.Malignant (MPM) es un cáncer muy agresivo y desafiante que surge principalmente del revestimiento pleural del pulmón. Aproximadamente 3.000 pacientes son diagnosticados con MPM en los Estados Unidos cada año y la incidencia de este tumor se prevé que aumente dramáticamente en corto plazo, con un pico alrededor de 2020.1 Desde MPM presenta generalmente en una fase avanzada, una resección curativa es raramente posible. La radioterapia no ha demostrado beneficio clínico como una sola modalidad de tratamiento, y la administración de la quimioterapia se circunscriben principalmente a la etapa avanzada con limitados efficiency.2 Estrategias alternativas basado en inyecciones pleurales de citoquinas recombinantes han demostrado igualmente unsatisfactory.3 Dado que las intervenciones actuales sólo ofrecen beneficios limitados y la supervivencia global es baja, hay una necesidad urgente de desarrollar nuevos agentes terapéuticos basados en una mayor comprensión de la familia molecular subyacente mechanisms.The Wnt de glicoproteínas secretadas de MPM es un grupo de moléculas de señalización ampliamente involucrado en los procesos de desarrollo y oncogenesis.4 , hasta ahora se han identificado 5 Diecinueve proteínas Wnt humanos. La transducción de señales Wnt se activa por la unión de ligandos Wnt a 2 familias distintas de receptores de superficie celular: la familia de receptores Frizzled (Fz) y la proteína del receptor de LDL-relacionada (PRL) family.6 interior de la célula, la señalización de Wnt se activa despeinado ( Dvl), proteínas que inhiben la glucógeno sintasa quinasa-3 ² (GSK-3 ²) fosforilación de ²-catenina, que conduce a su estabilización citosólica. Estabilizado ²-catenina a continuación, entra en el núcleo de la célula y se asocia con LEF /TCF factores de transcripción. ² -catenin-Tcf/Lef induce la transcripción de los genes diana importantes, muchos de los cuales han estado implicados en el cáncer de Art By:. Montee wrobleskee