Se ha avanzado poco en la búsqueda de un tratamiento para curar el cáncer de colon. El 6 de octubre de 2006, el Journal of Biological Chemistry publicó un estudio al respecto y los resultados fueron asombrosos. Se dieron cuenta de una molécula en particular que es muy probablemente una de las principales causas de cáncer de colon en todo el mundo. Esta molécula particular que se denomina como la proteína C-terminal vinculante o (CTBP). La proteína de unión C-terminal se encuentra en el 85% de las personas diagnosticadas con cáncer de colon, esta cifra es sorprendente y demuestra fuera de toda duda que el control de esta molécula en particular es la respuesta a la mayoría de los casos de cáncer de colon en humans.By inmovilizar este particular, molécula, los médicos pueden detener la mutación que esta molécula será producido en el gen humano llamado poliposis adenomatosa coli, al hacer esto, los médicos podrían prevenir a sus pacientes de padecer cáncer de colon, esta mutación es en realidad el primer paso y más importante en el desarrollo de cáncer de colon escenario cancer.The podemos ver en un ser humano que tiene células sanas, el gen de la poliposis adenomatosa del colon en humanos sería en realidad detener la propagación de la proteína de unión C-terminal mediante la destrucción de que, por lo tanto, el control de la cantidad de esta molécula en particular en el cuerpo, el problema surge cuando el gen de la poliposis adenomatosa del colon ya ha mutado debido a que ya no sería capaz de controlar la cantidad de proteína de unión C-terminal en el cuerpo. Si no se detiene esta mutación, el intestino humano no sería capaz de funcionar normally.One de los resultados que provienen de la proteína de unión C-terminal es que se detiene el procedimiento normal en el cuerpo que convierte la vitamina A acumuló que más tarde transformarse en ácido retinoico. Si la vitamina A no se convierte en ácido retinoico que es el procedimiento normal, el cuerpo no sería capaz de fabricar las células normales ya que el ácido retinoico es en realidad los responsables de la determinación de los tipos de células del cuerpo deben formar y cuánto tiempo estas células permanecerán en el cuerpo. Si el cuerpo se había conservado una cantidad innecesaria de proteína de unión C-terminal, que podría ser peligroso ya que puede conducir a cáncer de colon. La razón de esto es debido a que el cuerpo no sería capaz de producir una cantidad adecuada de ácido retinoico que realmente necesita. Así que cuando en la mutación en las poliposis adenomatosa coli el culpable, se elimina la proteína de unión C-terminal, el resultado sería la restauración de la función normal en los intestinos debido a que se hizo el nivel de la fabricación del ácido retinoico que es de suma importancia volver a normal.But la desventaja de este avance lo contrario beneficioso es que la proteína de unión C-terminal es un agente desconocido para detener o eliminar del cuerpo. Los investigadores ahora están estudiando algunos medicamentos que pueden ayudar al cuerpo para detener la acción de la proteína de unión C-terminal antes de que plantea una amenaza mayor para la body.Understanding humano la importancia del ácido retinoico y su papel en la prevención de la mutación de la poliposis adenomatosa gen coli en el cuerpo humano es importante. Mediante la comprensión de las funciones de nuestro cuerpo mejor podremos protegernos contra el cáncer de colon y también salvaguardar nuestra sobre todo estudio en particular salud.Este es realmente una ruptura esencial a través de porque ahora el cáncer de colon es uno de los cánceres que realmente mata personas, especialmente en los Estados Unidos. Este tipo de cáncer es uno de los tipos más comunes que se encuentran en el mundo occidental. --------------------------------- ------- Nota:. Este artículo puede ser reproducido libremente mientras la caja del recurso del autor en la parte inferior de este artículo es incluido y todos los enlaces debe ser activo /no asociarse con cambios en la sintaxis ------ ----------------------------------- Art By: Charlene J. Nuble